为什么癌症治不好研究给出新答案

对于癌症科学家来说，一个迫切的问题就是为什么免疫疗法在某些情况下取得了显著的效果，但对大多数患者无效，来自Dana-Farber癌症研究所的两个研究小组已经独立发现了癌细胞中的一种遗传机制，这种遗传机制影响了它们是否抵抗或响应称为检查点抑制剂的免疫疗法药物。

科学家们表示，这些发现揭示了潜在的新型药物靶点，并可能有助于将免疫治疗的益处扩大到更多的患者和其他类型的癌症。

科学杂志发表的两篇文章详细介绍了这些发现。

一份报告重点介绍了用检查点抑制剂治疗晚期肾癌的临床试验患者，他们是Dana-Farber癌症研究所和麻省理工学院以及哈佛大学的科学家，由Dana-Farber的EliezerVanAllen博士和Broad，以及Dana-Farber泌尿肿瘤中心主任ToniChoueiri博士实施。

第二份报告确定了黑色素瘤细胞中的免疫治疗耐药机制，由Dana-Farber癌症免疫治疗研究中心主任KaiWucherpfennig博士和Dana-Farber的ShirleyLiu博士领导。

这两个小组汇集了一个发现，即抵抗免疫检查点阻滞的作用受到一组调节DNA如何包装在细胞中的蛋白质的变化的严格控制。被称为染色质重塑复合体的蛋白质的集合（SWI/SNF）其成分由不同的基因编码，其中包括ARID2，PBRM1和BRD7。SWI/SNF的工作就是打开一段紧密缠绕的DNA，使其蓝图可以被细胞读取以激活某些基因来制造蛋白质。

由VanAllen和Choueiri领导的研究人员寻求解释，为什么一些患有转移性肾癌的患者称为透明细胞肾细胞癌（ccRCC）为什么从阻断PD-1检查点的免疫检查点抑制剂治疗中获得临床益处-有时是持久的而其他患者则没有。

ccRCC不同于对免疫治疗反应良好的癌症，如黑色素瘤，非小细胞肺癌和特定类型的结肠直肠癌，这一事实激起了科学家的好奇心。后一种癌症细胞含有许多DNA突变，被认为可以使特异性的“新抗原”有助于患者的免疫系统识别和攻击肿瘤，并使癌细胞的“微环境”成为抗肿瘤T细胞的热点。相比之下，ccRCC肾癌细胞几乎没有突变，但一些患者甚至晚期转移性疾病对免疫治疗反应良好。

路德维希癌症研究所的一项研究确定癌症逃避免疫疗法的机制，在此次研究中，研究人员将黑色素瘤患者作为研究对象，论文发表在《自然通讯》杂志中，在报告中，研究人员描述了肿瘤诱发的免疫细胞进行自杀，或者诱导细胞凋亡，从而逃避免疫疗法对自己的追杀，除此之外，研究人员也确定了具体负责这一效应分子间相互作用的罪魁祸首。

在此次研究中，研究人员确定了一种名为FAS的蛋白质及其配体所产生的抑制免疫细胞，它们可以中断免疫疗法的疗效。

研究人员表示：“免疫治疗为癌症患者带来可喜的结果，然而，对免疫疗法完全应对的患者却不多，现在我们面临的问题是，我们能做什么来改变这一比例，如何提高应对免疫疗法的人数？这就是我们此次研究需要解决的问题。”

研究人员通常对黑色素瘤小鼠进行免疫疗法治疗，研究人员设计了一种致癌基因表达和癌抗原，称为P1A，这种癌抗原只有在给予特定的药物时才会反应，然后研究人员诱导黑色素瘤小鼠，评估其对免疫疗法的效果，其中包括癌症疫苗P1A抗原，封锁疗法和各种检查点方案，或者释放T细胞攻击癌细胞。

在研究过程中，研究人员锁定了黑色素瘤小鼠不应对免疫疗法的罪魁祸首，就是一种名为FAS的蛋白质及其配体所产生的抑制免疫细胞。这一发现，是研究人员倍感信心，接下来他们将针对这一机制来寻找解决的方法，试图扩大适合于免疫疗法的比例。

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